👩⚕️👩⚕️Lakatinė acidozė - cukraus diabetas

Laktato acidozė

Pieno rūgšties acidozė yra rimta būklė pirmą kartą buvo aprašyta XIX amžiuje, kai Jonas Juozapas Scherer matuojamas laktatų koncentracija dviem po gimdymo moterų su džiovos karščiavimas. Vėliau, 1858 m., Folwarczny aprašė padidėjusią laktato koncentraciją serume pacientams, sergantiems leukemija.

Kitas Salomon 1878 pamatė iš laktatų koncentracija padidėja pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga, plaučių uždegimas, vėžys patologijos ir sunkiu širdies nepakankamumu. Po keleto metų Fletcher apibūdino laktozės gamybą iš skeleto raumenų anaerobinėmis sąlygomis.

1950 m godu Haklbi atliko pagrindinių fiziologinių seriją eksperimentų paaiškinti tarp kraujo laktato ir piruvato santykius įvairiose deguonies trūkumas sąlygomis, įskaitant šoką narių, įkvepiant dujų mišinio su mažu deguonies kiekiu ir su riboto širdies produkcijos.

Po šešių mėnesių "Woods" ir "Cohen" sukūrė padidėjusio laktato kiekio klasifikaciją įvairiose šoko sąlygose. Jie nustatė dviejų rūšių pieno rūgšties acidozę:

  • A tipas buvo apibrėžiamas kaip perfuzijos ar oksigenacijos sumažinimas,
  • tipas B – kaip valstybėbesivystančios dėl metabolizmo patologiją dėl sutartos patologijos, apsinuodijimo narkotikais ar intoksikacija.

Å i klasifikacija taip pat naudojama Å¡iuo metu.

Etiologija

Laktato acidozė yra universali patofiziologinė būklė, kuri vystosi hipoksijos (tiek ūmios, tiek lėtinės) sąlygomis. Iki pieno rūgšties acidozės vystymąsi dažnai sukelti šių patologinių būsenų: inkstų nepakankamumas, kepenų nepakankamumo, diabeto, nutukimo, navikų, SIRS (sisteminio uždegiminio atsako sindromas).

Taip pat gali pasireikšti laktatacidozė, reaguojant į vaistų ir toksinų poveikį

  • acetaminofenas;
  • alkoholis – etanolis, metanolis, dietilenglikolis, izopropanolis, propilenglikolis;
  • antiretrovirusiniai vaistai – zidovudinas, ritodrinas, terbutalinas;
  • biguanidai – fenforminas ir metforminas;
  • kokainas, metamfetaminas;
  • cianogeninės medžiagos – cianidas, nitroprussidas;
  • srautų srautas;
  • geležies preparatai;
  • izoniazidas;
  • linezolidas;
  • nalidikso rÅ«gÅ¡tis;
  • niacinas;
  • salicilatai;
  • propofolis;
  • strychninas;
  • cukrus ir cukraus pakaitalai – fruktozė, sorbitolis ir ksilitolis;
  • sulfasalazinas;
  • vitaminų trÅ«kumas – tiaminas ir biotinas.

Įgimtos metabolizmo klaidos taip pat gali sukelti pieno rūgšties acidozės (trūkumas gliukozės-6 fosfato (von Gierke liga), 1,6-fruktozės deficito difosfatazy, piruvatkokarboksilazy trūkumą, MELAS-sindromas, MERRF-sindromu), plėtros.

Pathogenesis

Laktato yra suformuotas skaldant fermentas piruvato laktato dehidrogenazės: piruvato + sumažintas NAD = NAD + + laktatas. Ši reakcija lydima dviejų ATP molekulių susidarymo.

Visi audiniai gali gaminti laktatą ir piruvatą iš gliukozės. Eritrocitai gaminti pieno rūgšties regeneravimo ATP metu anaerobinio glikolizės metu, bet negali naudoti laktatas. Visi kiti audiniai gali skilti į pieno rūgšties formavimosi reakcijos acetil-CoA naudojant piruvato.

Laktatdehidrogenazės yra citozolyje ir katalizuoja vzaimoobrazovanie laktato ir piruvato. NADN / NAD + -factor rodo šį procesą. Lakto / piruvato santykis visuomet yra proporcingas NADH / NAD + santykiui.

Normaliomis sąlygomis, laktato / piruvato santykis suskirstytos į intervale nuo 4: 1 iki 10: 1. laktato koncentracija plazmoje yra paprastai 0,4-1,0 mmol / l, bet gali būti padidintas iki 20 mmol / l.Didelės koncentracijos laktato apibrėžia didelės koncentracijos piruvato ir / arba aukšto lygio NADH citozolyje.

Aukštos santykis NADH / NAD + atsiranda kaip nepakankamo panaudojimo NADH pagal hipoksijos sąlygomis arba, mažiau tikėtina, kad perprodukcijos NADH į hipoksiją ir / ar oksidacijos etanolio kepenyse rezultatas.

Piruvato kiekis padidėja tais atvejais, kai jo gamyba yra greitesnė nei šalinimas. Iš piruvato gamybos lygis gali būti padidintas 50 kartų ar daugiau, arba jei gliukozės ar glikogeno reikalingą formuojant ATP deguonies trūkumo sąlygomis.

Galimos pieno rūgšties acidozės priežastys yra individualios kiekviename paciente ir yra susijusios su bet kokios rūšies hipoksijos atsiradimu. Taigi, deguonies deficitas (audinių hipoksija) yra dažniausia piktnaudžiavimo ir įvyksta, kai deguonies dėl plaučių patologijos sutrikimų makro ir mikrocirkuliacijos sutrikimai hemoglobino funkcija (žemas kraujo deguonies talpa esant skirtingoms sąlygoms).

Cohenas ir miškai (1976) pasidalinti laktatacidozę į dvi kategorijas: tipas A ir B tipo pavyzdžiui, pieno rūgšties acidozė pasireiškia per klinikinių apraiškų mažo audinių perfuzijos ir deguonimi kraujyje yra apibrėžiama kaip A tipo (greitai).

Tai sukelia perprodukcija laktato (kraujotakos sutrikimų, plaučių patologija, patologija transporto funkcijos hemoglobino) arba mažėjimą panaudojimas pieno rūgšties (kepenų patologija, slopinimo gliukoneogenezės proceso tiamino trūkumas, neišsami oksidacinio fosforilinimo).

Pokyčiai laktato metabolizmas be hipoksija laikomos B tipo pieno rūgšties acidozė (lėtas). Pastaruoju atveju priežastys yra aukšto lygio glikolizės žemoje ATP nepagrįsta oksidacinio fosforilinimo, žemos laktato skaidant tiamino trūkumas, aukšto lygio ATP gamybą iš riebalinio audinio ar mažo ATP sintezei, žemos konversijos gliukozės į laktato.

Ši problema taip pat pasitaiko atveju pažeidimas hepatocitų funkcijos: gliukoneogenezės defektas (kaip šalutinis poveikis medicininių preparatų įgimta trūkumas metaboliniams procesams). Auglio ląstelės gamina daugiau laktato nei sveikos ląstelės, net ir aerobinėmis sąlygomis.

Laktozės sekrecijos sumažėjimas beveik visuomet yra dėl kepenų nepakankamumo.Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, taip pat kyla pavojus vystyti pieno rūgšties acidozę.

Savo ruožtu B tipo laktato adidozė pagal etiologiją suskirstyta į 3 potipius:

  • B1 – dėl inkstų ir kepenų nepakankamumo, diabeto ar neoplazmų.
  • B2 – atsiranda, kai veikia narkotines medžiagas ir toksinus, įskaitant biguanidus, alkoholį, geležies preparatus, izoniazidą, zidovudiną ir salicilatus.
  • B3 – vystosi su įgimtais metabolizmo anomalijomis.

Laboratorinė pieno rūgšties acidozės diagnozė

Normalus kraujo laktato kiekis yra sveikų žmonių nuo 0,5 iki 1 mmol / l. Pacientams, sergantiems sunkia patologija intensyviosios terapijos skyriuje, įprasta manyti, kad normali laktato koncentracija yra ne didesnė kaip 2 mmol / l.

Hiperlaktetemija interpretuojama kaip nereikšminga nuolatiniam plazmos laktato padidėjimui nuo 2 iki 4 mmol / l be metabolinio acidozės reiškinių. Kai laktato koncentracija viršija 4 mmol / l, sakoma, kad pacientas turi pieno rūgšties acidozę.

Tuo pat metu piruvinės rÅ«gÅ¡ties kiekis mažėja. Laktato / piruvato – 20/1 (santykiu 10/1) santykis keičiasi.Kraujo pH mažėja (mažiau nei 7,35).

Pieno rūgšties koncentracija padidėja 3-4 kartus, todėl prognozė yra nepalanki.

Nuo laboratorinio patvirtinimo laktatacidozės galimybė į vidaus ligoninėse ribotas, didelis dėmesys turi anamnezė (ilgas trukmę cukrinio diabeto kartu su kraujagyslių pažeidimo Universal – nefropatija, polineuropatija, retinopatija ir tt), Å¡ios bÅ«klės diagnozę.

Klinikinės apraiškos

Toliau išvardytos klinikinės apraiškos patvirtina, kad pacientui būdinga laktatacidozė:

  • Atsako į administravimo vazopresorius (dėl nuostolių alfa 1 adrenoreceptorių kraujagyslių sąlygomis dekompensuota acidozė), kompensuoti BCC stoka;
  • kompensacinių tachikardija su hipovolemija, kaip rezultatas nebuvimas sumažina miokardo jaudrumą per dekompensuota acidozės.

Klinikoje primena vaizdo ketono koma, bet ne iškvepiamo oro kvapas acetono. Tačiau realiame gyvenime dažnai būna šių dviejų tipų acidozės derinys. Koma lydi hipotermija, sunki hipotenzija, bradikardija, padažnėjusiu kvėpavimu ir gerokai dehidratacija, tai yra labai sunku gydyti.

Intensyvi priežiūra

Pagrindinis šios būklės gydymo būdas yra sumažinti laktoformos susidarymą, atstatant pakankamą audinių oksigenavimą, pašalinant pieno rūgšties acidozės priežastis. Prioritetinės priemonės yra šoko reljefas ir gydymas, cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas, kova su širdies nepakankamumu.

Remiantis Amerikos Amerikos nefrologijos draugijos rekomendacijomis (2009), laktato-acidozės terapija turi apimti šiuos žingsnius:

  1. Nutraukus narkotikų vartojimą, atsiranda dėl galimo pieno rūgšties acidozės vystymosi (žr. Aukščiau).
  2. Hidratacija izozolarinio druskos kiekiu.
  3. Širdies veiklos stebėjimas, siekiant diagnozuoti aritmiją.
  4. Deguonis per kaukę arba IVL palaikymas.
  5. 100 mg tiamino ir vitaminų B komplekso paskyrimas 1 amp. in / per 12 valandų.
  6. Peritoninė dializė arba hemodializė su natrio hidrokarbonato tirpalu pacientams, kurių pH yra mažesnis kaip 7,15, ir laktatemija, lygi arba didesnė kaip 10 mmol / l.
  7. Aktyvi etiologinio veiksnio paieška, dėl kurios atsirado acidozė, pagrindinės ligos gydymas.

Rūgščių-bazės būklės korekcijos laktato acidozėje korekcijos principai yra panašūs į ketoacidozės būklę.Įkvėpimas deguonies, vėdinimas pagal indikacijas.

Черный VI, Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

2016 m

Laktato acidozė (Lactat-acidozė: sinonimas: pieno rÅ«gÅ¡ties acidozė, lactacidemia) – patologinė bÅ«klė todėl įvairių ligų ir sindromų, kai pieno rÅ«gÅ¡ties kiekis serume nuosekliai daugiau kaip 5 mmol / l, kuri yra susijusi su arterinio kraujo pH sumažėjimas. Dėl tiek padidėjusios formavimo laktato ir nepakankamo panaudojimo kepenyse ir inkstuose, ypač dėl to, kad į gliukoneogenezės proceso pažeidimą. Pagrindiniai gamintojai laktato organizme yra raudonųjų kraujo ląstelių, raumenų, smegenų inkstų medžiaga žarnyno gleivinė yra, tinklainės ir (potencialiai) naviko audinio, ir vartotojams – kepenys ir inkstai, kur laktato arba veikiamas atvirkÅ¡tinėms konvertavimo į gliukozę gliukoneogenezės procesą, arba visiÅ¡kai oksiduotas citrinos rÅ«gÅ¡ties konversijos cikle. Taip pat yra papildomas, atÅ¡aka laktato paÅ¡alinimo iÅ¡ kraujo per inkstus, kai virÅ¡ija ribinį dydį jo turinio 7 milimolių / l. Laktato yra galutinis produktas anaerobinio metabolizmo gliukozės kurį glikolizinių bÅ«do ir yra pusiausvyros su piruvato per reakcijos katalizuoja fermentas laktato dehidrogenazės.

Piravatas vadinamas "kryžminiu metabolitu", pabrėžiant jo centrinį vaidmenį daugelyje medžiagų apykaitos procesų. Pažeidimo atveju aprūpinimas deguonimi kepenyse kaip slopinimo veiklos piruvato dehidrogenazės rezultatas multifermentinis kompleksas piruvato vietoj acetil-CoA suformuota laktato. Be to, kaip sutrumpinto ATF rezultatas gaminamas patekti deguoniui pakankamai padengti energijos reikalavimus gliukoneogenezės proceso, pagal kurį paprastai panardinamas į kūno sukaupta laktato.

Pagal bendrai priimtu klinikinės ženklinimo Cohen – Woods (1976), yra dviejų tipų pieno rÅ«gÅ¡ties acidozės – A ir B. A tipo apima įsigytas laktatacidozę, kurį sukelia tiekti deguonies pažeidimo audinį arba kraujo; į pieno B acidozė Tipas – paveldimas formų medžiagų apykaitos sutrikimų sukeltų įgimtų defektų, kurie pažymėtų tuo svarbiausių fermentų gliukoneogenezėje ar katabolizmas piruvato lygiu sistema periferinę kraujotaką paprastai neturi įtakos.

Veiksniai, sukeliantys įgytą pieno rūgšties acidozę, yra įvairūs.

Kai kuriais atvejais, galbūt laikinas besimptomis padidėjimas serume laktatas, dėl spontaninės laužymo biržoje, pavyzdžiui, pernelyg to angliavandenių, emocinę įtampą, apsinuodijimas alkoholiu, po sunkaus fizinio krūvio ar traukuliai. Išreikštas pieno rūgšties acidozė gali sukurti kvėpavimo distreso sindromas: širdies liga, sudėtingas pagal kraujotakos nepakankamumo, širdies operacijos su kraujo apytakos; kardiogeninis, hipovoleminis ar sepsinis šokas su išplitusia intravaskuline koaguliacija; pacientams, sergantiems dideliais retroperitoniniais navikais ir vėžiu sergantiems pacientams, kuriems taikoma parenterinė mityba; kai apsinuodijimas medikamentais ir kitomis medžiagomis (metanolis, kalcio chloridas, natris ir amonu). Laktato acidozė taip pat pastebėta kometinėse būklėse, esant įvairioms etiologijoms; gali atsirasti diabetinės narkotikų saharponizhayuschimi tabletės (biguanidų fenforminas, visų pirma) dėl blokados šių preparatų laktato panaudoja kepenų ir stimuliacijos jos gamybos dėl periferijoje gydymui.

Perteklius laktato įsiskverbia į kraujo-smegenų barjerą ypač aktyvios transporto mechanizmo, kuri padidina jo koncentracija smegenų medžiagos maždaug 3-4 kartus, lyginant su normaliais kiekiais jo kraujo plazmoje, sudarantys 1,0-1,8 mmol / l.

Manoma, kad didelė lakto koncentracija smegenų medžiagoje turi neurotoksinį poveikį. Tačiau, manoma, kad didelės koncentracijos laktato smegenyse atsiranda kaip židinio išemijos arba per patologinių procesų, kurie patys tiesiogiai pažeidžia oksidacinio metabolizmo ts.ns

Klinikinė bÅ«klė yra įgyjamas pieno rÅ«gÅ¡ties acidozė yra bÅ«dingas simptomų metabolinės acidozės – ts.ns depresija, kvėpavimo nepakankamumas, Å¡irdies ir kraujagyslių sistemai ir Å¡lapime. Tarp hiperlaktacidemijos ir neurologinių sutrikimų yra glaudus ryÅ¡ys. Simptomatika diabetinės pieno rÅ«gÅ¡ties acidozės yra toks pat, kaip diabetinės ketoacidozės, arba bet kokia kita sunki metabolinės acidozės, iÅ¡skyrus LLP, kuris yra lydimas pieno rÅ«gÅ¡ties acidozės, paprastai arterinės hipotenzijos su galimu plėtros Å¡oko.

Dėl pieno rūgšties acidozė B tipas būdingas pirmųjų dienų gyvenimą kvėpavimo vaikui (dusulys, polypnoea astmopodobnye valstybinės) ir neurologinių (hipotonija, arefleksija, nereguliarus mėšlungis, epizodų trikdžių sąmonės įvairaus sunkumo) sutrikimų, atsisakymo maisto, pasikartojantis vėmimas, skausmas išvaizdos pilvo skausmas, padidėjusios kepenys, ir kartais odos išbėrimas. Ateityje bus vėluojama fizinė ir psichinė raida, ataksija. Įgimta laktatacidozės, pavyzdžiui, biotinzavisimoy karboksilazės trūkumas, taip pat gali atsirasti vėliau.

Diagnozė laktatacidozės pagrįstas tik labai įvairaus klinikinius simptomus labai sunku. Ji pagrįsta laboratoriniais duomenimis: arterinio kraujo pH žemiau 7,3. vieta deficitas, hipoglikemijos, didelės koncentracijos laktato ir (arba) piruvato kraujyje, nurodant defektą gliukoneogenezės. Specializuotuose centruose gali būti diagnozuojama specifinė fermentinė diagnostika.

Diferencinė diagnostika yra atliekama su encefalopatija, taip pat hipoglikemijos įvairios kilmės, pagal kurią laktatų koncentracija paprastai nedidina, įskaitant su glikogenozė (iš kurių tik I tipo, arba Gierke liga lydi pieno rūgšties acidozės).

Visų formų pieno rūgšties acidozės metu infuzuojama didelis kiekis skysto ir natrio bikarbonato. Priskirti dichloracetato aktyvuojantį fermentų kompleksas piruvato dehidrogenazės, taip pat formuluotės lipoinės rūgšties, karnitinas. Esant A tipo laktatacidozei, kartu atliekama pagrindinės ligos terapija. Taigi, su diabetine pieno rūgšties acidoze. gliukozės kiekis kraujyje virš 13,9 mmol / L net ketoacidozės arba osmosinis slėgis nebuvimas, gali būti veiksmingas administravimas mažomis dozėmis insulino. Su įgimtais B tipo laktato-acidozės simptomais būtina rūgštinio ir bazinio balanso rūgštinio pamainų korekcija. Tada atliekama dietos korekcija: dėl gliukoneogenezės pažeidimų veiksmingas maitinimas iš angliavandenių turinčių maisto produktų yra veiksmingas; kai yra sutrikęs piruvato oksidavimas, riebalai turėtų būti 70% dienos maisto kalorijų kiekio.

A acidozė tipo pieno prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos, sunkumo lactacidemia, savalaikiškumą ir aktualumą infuzinės terapijos. Jis gali būti nepalankus komplikacijų atvejais (pvz., Smegenų edema,transcendentinio smegenų pleišimo ar nuolatinės komos požymiai). B tipo laktatinės acidozės atveju prognozė paprastai yra nepalanki.

Kas yra pieno rūgšties acidozė?

Tai retas, bet labai pavojingas sindromas (ar komplikacija), atsirandantis dėl padidėjusio pieno rūgšties (MC) kaupimosi kraujyje, o acidozei yra didelis anijonų intervalas.

Paprastai kiekvieną dieną atsiranda nedidelis MC produkcijos kiekis, kurį sudaro metabolizmas. Tai beveik iš karto šalinama su laktato susidarymu. Ši medžiaga oksidacijos metu keičia į keletą junginių ar medžiagų, tokių kaip CO2 (anglies dioksidas) ir vanduo arba (priklausomai nuo poreikių) į gliukozę su HCO3- (bikarbonato) regeneravimu.

Jei kaupiasi daug pieno rūgšties, atitinkamai laktozės produktas yra sutrikęs. Tai sukelia pieno rūgšties acidozę.

Priežastys

Paprastai pieno rūgšties acidozė pasireiškia sunkiai sergantiems žmonėms, kurie ne tik kenčia nuo 2 tipo diabeto, bet ir patyrė miokardo infarktą, insultą.

Pagrindinės savybės:

  • audinių hipoksija (kitaip tariant, deguonies ar deguonies bado trÅ«kumas)
  • anemija (anemija)
  • sunkus kraujavimas dėl kraujavimo
  • sunkus kepenų pažeidimas
  • netiesiogiai – iki inkstų nepakankamumo metforminą iÅ¡ pirmo funkcija buvimas iÅ¡ sąraÅ¡o
  • per didelis fizinis aktyvumas
  • Å¡okas ar sepsis
  • Å¡irdies sustojimas
  • apsinuodijimas anglies monoksidu
  • sunki acidozė
  • nekontroliuojamas cukrinis diabetas kiauÅ¡idėse su cukraus kiekį mažinančių vaistų vartojimu ir kai kuriais diabetinėmis komplikacijomis

Simptomai ir požymiai

Norėdami apibūdinti paciento būklę šio sindromo buvimas turėtų suprasti, kad ji yra reta komplikacija ir dažnai linkę žmonėms su keliais sveikatos problemų (daugiausia vyresnio amžiaus žmonių pažangių diabetas su esamais kepenų funkcija sutrikusi).

Jis tekėja gana smarkiai, o paciento būklė pablogėja per kelias valandas.

Paprastai žmogus jaučia ir išgyvena tokius pojūčius:

  • sutrikusi sąmonė
  • debesys proto
  • galvos svaigimas
  • sąmonės netekimas
  • pykinimas
  • vėmimas
  • dažnas gilus kvėpavimas
  • pilvo skausmas
  • stiprus viso kÅ«no silpnumas
  • silpnėja motorinė veikla
  • gilios pieno rÅ«gÅ¡ties koma (žmogus patenka į komą tik po tam tikro laiko esant aukščiau apraÅ¡ytais simptomais)

Tokiu atveju atsiranda:

  • hiperventiliacija
  • vidutiniÅ¡kai padidėjusi glikemija (bÅ«dinga diabetui ir retai virÅ¡ija kritinius lygius)
  • kraujo plazmos bikarbonatų sumažėjimas ir jo pH (CO2 kiekis kraujo laÅ¡uose)
  • ketonų buvimas kraujyje yra neigiamas, o Å¡lapime jie yra nereikÅ¡mingi (tik esant ilgesniam badui)
  • Hiperfosfatemija (su neigiama azotemijos analize)
  • Pieno rÅ«gÅ¡ties kiekis virÅ¡ija 6,0 mmol / l vertę – absoliutus diagnostikos kriterijus

Jei pažvelgsite į aukščiau išvardytus simptomus, dauguma šių požymių gali būti skiriami kitoms ligoms ar komplikacijoms, kurios paprastai vystosi greitai. Diabetinas gali patekti į komą, kai sumažėjęs cukraus kiekis kraujyje ir jo padidėjimas, o simptomai bus panašūs. Todėl visa pieno rūgšties acidozės diagnozė pirmiausia grindžiama kraujo analize! Jei nesiimsite pavyzdžio, šis sprendimas gali sukelti paciento mirtį.

Laktatacidozės gydymas cukriniu diabetu

Kadangi ši sąlyga gali sukelti pirmiausia deguonies trūkumas, ir pieno rūgšties acidozės, gydymą, sukonstruotas pagal prisotinimo ląstelių ir audinių schema deguonies aparatūros ventiliatoriumi.

Žinoma, tuo pačiu metu stebimas paciento spaudimas ir stebimos visos svarbios paciento požymių. Ypač atidžiai stebėti yra senyvo amžiaus, serga hipertenzija su kepenų komplikacijų ar kitų rimtų sveikatos problemų.

Prieš iš pieno rūgšties acidozės diagnozę pacientui imtis kraują, kad nustatytų pH ir kalio koncentraciją.

Sunkiais atvejais yra skiriamas natrio bikarbonatas, tačiau tik tuo atveju, jei kraujo pH yra <7,0. Be pH, tirpalo negalima švirkšti!

Paprastai naudoja šių tirpalas: 50 mM bikarbonato, ištirpintos 200 ml sterilaus vandens su 10 mekv kalio chlorido. Palaipsniui injekuojama per 2 valandas. Analoginis tirpalas gali tarnauti kaip 4gr bikarbonato 200ml 2% tirpalo vartojamas intraveninės lėtai vieną valandą.

Jei pH <6,9, tada 100 mM rÅ«gščiojo karbonato tirpalo, kuris buvo praskiestas 400 ml sterilaus vandens su 20 mekv kalio chlorido, esant 200 ml / valandą greičiu dvi valandas (arba 8 c bikarbonatas 400 ml 2% forma naudojimas. – tirpalas dvi valandas).

Po to venų kraujo pH nustatomas kas 2 valandas ir bikarbonatas tęsiamas, kol pH reikšmė viršija 7,0.

Jei pacientui taip pat pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas, vartojama inkstų hemodializė. Be to, peritoninę dializę galima atlikti norint atkurti normalų kraujo bikarbonatų kiekį.

Žinoma, vartojant cukrinį diabetą, tinkamas insulino gydymas yra naudojamas angliavandenių metabolizmui ištaisyti. Gali būti vartojamas mažose heparino ir reopoligliuko dozėse.

Laktatinės acidozės etiologija (priežastys)

Pieno rūgšties acidozės atsiradimas sukelia šias sąlygas:

  • Uždegiminės ligos ir infekcinės ligos;
  • Didžiulis kraujavimo bÅ«das;
  • Alkoholizmas jo lėtinėje stadijoje;
  • Ūminis miokardo infarktas;
  • Fizinė trauma yra sunki;
  • Inkstų nepakankamumas;
  • Kepenų ligos (lėtinės).

Bendrame faktorių, sukeliančių pieno rūgšties acidozę ir atitinkamo tipo simptomus, skaičių, ypatinga vieta skiriama biguanidų administravimui.Tokiu atveju pieno rūgšties acidozės simptomai pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vartojantiems saporifikacinius vaistus, kurių sudėtyje yra šios medžiagos. Netgi jo minimali dozė, paveikta inkstuose ar kepenyse, gali išprovokuoti pieno rūgšties acidozę, kurią skatina visų pirma kumuliacija šių vaistų organizme.

Pieno acidozės atsiradimas yra hipoksija, pasireiškianti skeleto raumenyse, kuri, pavyzdžiui, gali būti susijusi su ilgalaikiu fiziniu krūviu. Laktatacidozės priežastis be akivaizdaus hipoksijos buvimo gali būti leukemija, taip pat kitų rūšių navikų procesai. Tai apima kvėpavimo nepakankamumą, ūminį vieną iš plaučių, žarnyno infarktą, taip pat tiamino kūno trūkumą.

Laktatinė acidozė: simptomai

Pieno rūgšties acidozės raida vyrauja per kelias valandas, o jo pirmtakai gali būti ne. Tada pacientams gali atsirasti raumenų skausmas ir skausmas, atsirandantis už krūtinkaulio. Būdingi požymiai yra įvairūs dispepsiniai reiškiniai, apatija, kvėpavimo pagreitis, nemiga ar, priešingai, mieguistumas.

Tuo tarpu vyraujantys simptomai yra širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos nepakankamumo simptomai, kuriuos dar labiau apsunkina sunki acidozė. Atsižvelgiant į šias aplinkybes, vėliau susidaro pokyčiai, kurie atsispindi miokardo charakteristikoje.

Be to, palaipsniui pablogėja bendrosios paciento būklės dinamika, kai dėl padidėjusios acidozės gali pasireikšti vėmimas, pilvo skausmas. Kai būklė blogėja pieno rūgšties acidozėje, simptomus taip pat pabrėžia įvairūs neurologiniai simptomai: nuo isfleksijos iki paresis ir hiperkinezės.

Iškart prieš komos atsiradimą kartu su sąmonės praradimu pastebimas triukšmingas kvėpavimas, kuris pasižymi garsu, esant atstumui, kvėpavimo triukšmu, o išskirtiniame ore nėra būdingo acetono kvapo. Toks kvėpavimo tipas paprastai būna susijęs su metabolinės acidozės.

Tada laktoacidozei būdingi simptomai, sutrikę: pirmiausia su oliganurija, po anurijos, dėl kurios atsiranda intravaskulinė koaguliacija (arba DIC sindromas).Dažnai Pieno rūgšties acidozės pastebėtas atsiradimo intravaskulinė trombozė simptomai hemoraginis nekrozė, susijusi su pirštų ir rankų. Reikėtų pažymėti, kad sparti pieno rūgšties acidozės, kuri atsiranda per kelias valandas, aptikimo bruožai būdingi diabetinė koma, nepadeda. Šie požymiai yra, be kita ko, liežuvio ir pečių gleivinės sausumas, taip pat bendras odos sausumas. Pažymėtina, kad nors iki 30% pacientų, sergančių hiperosmozine diabetinės komos tvarka ir turi elementus, atitinkančius diagnozė laktato acidozė.

Laktatinės acidozės diagnozė ir gydymas

Laktatacidozės diagnozę su pirmiau minėtais simptomais sunku nustatyti, nors į jas atsižvelgiama kaip papildomo pobūdžio kriterijus. Autentiška gamta laboratoriniai kriterijai, kurie remiasi apibrėžimo šiuo atveju kraujyje pieno rūgšties kiekį padidinti ir sumažinti jos bikarbonatų ir rezervo šarmingumas, vidutinio hiperglikemija į nebuvimas Acetonuria.

Tiriant pieno rūgšties acidozę ir jo simptomus, gydymas visų pirma nustatomas nedelsiant eliminuoti hipoksiją, taip pat pati acidozę.Avarinis pagalba su pieno rūgšties acidozės arba simptomai apima į veną lašinamas natrio hidrokarbonatu tirpalo (2,5% arba 4) iki 2n / dieną. Šiuo atveju po kontrole turėtų būti laikomi pH rodikliai, taip pat rodikliai kraujo kiekiui kalio. Taip pat privaloma pieno rūgšties acidozė simptomai ir gydymas yra intensyvi insulino terapija genetiškai pobūdį veiksmų ar kitam mono-komponentas insulino terapijos su trumpu pobūdžio savo veiksmus. Kaip papildomi komponentų pieno rūgšties acidozės simptomų ir yra naudojama gydant karboksilazės į veną lašinamas metodu, kai skirtas maždaug 200 mg / per dieną., Vartojamas vietiniam gydymui, į veną plazma, mažos dozės heparino palengvinti hemostazės korekciją, taip pat administravimo reopoliglyukina.

Pieno acidozės priežastys

Laktacidozė atsiranda dėl:

  1. Uždegiminės ir infekcinės ligos,
  2. Kraujavimas masinis tipas
  3. Lėtinė forma alkoholizmas
  4. Ūminis miokardo infarktas,
  5. Fizinė trauma yra sunki
  6. Inkstų nepakankamumas
  7. Lėtinės kepenų ligos.

Pagrindinis veiksnys, sukeliantis laktazidozą, yra biguanidų recepcija, pavyzdžiui, metforminas dažnai vartojamas. Šiuo atveju pieno rūgšties acidozės simptomai atsiranda pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vartojančius cukraus kiekį mažinančių preparatų, kurių sudėtyje yra šios medžiagos.

Jei pažeistos inkstai ar kepenys, net minimali biguanidų dozė gali sukelti pieno rūgšties acidozę. Šią sąlygą sukelia kumuliacija narkotikų organizme.

Laktacidozė pasireiškia su skeleto raumenų hipoksija. Hipoksija gali pasireikšti, pavyzdžiui, ilginant fizinį krūvį. Taip pat reikės vaistų.

Jei nėra akivaizdaus hipoksijos buvimo, būklės priežastis gali būti leukemija ir keletas kitų naviko procesų. Be to, priežastys gali būti tokios:

  • Kvėpavimo nepakankamumas,
  • Ūminis vieno iÅ¡ plaučių infarktas,
  • Žarnyno infarktas,
  • Tiamino trÅ«kumas organizme.

Svarbūs pieno rūgšties acidozės požymiai

Labiausiai dažniausiai laktozidozė patenka į ūmus formą, beveik po kelių valandų. Požymiai gali būti visiškai nebuvę, tačiau gydymas yra būtinas.

Pacientai pastebi raumenų skausmą ir nemalonius pojūčius, atsirandančius už krūtinkaulio.Laktacidozė turi šiuos simptomus:

  • apatija
  • padidėjęs kvėpavimas,
  • nemiga, nemiga
  • mieguistumas.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymiai yra klasikinės sunkios acidozės simptomai. Toks sutrikimas sukelia miokardo charakteristikų sutrumpėjimą, o pieno rūgšties acidozė vystosi.

Po to pieno rūgšties acidozė provokuoja laipsnišką bendrosios būklės pablogėjimą, dėl kurio padidėja acidozė, pilvas pradeda skaudėti, pasireiškia vemia.

Jei paciento būklė laktatacidozės žymiai pablogėja, šie simptomai gali būti labai įvairūs: nuo arefleksiya į parezė ir giperkenezov.

Iškart prieš komą, kurį lydi sąmonės netekimas pradžios, pacientui prasideda triukšminga kvėpavimas su vos girdimas kvėpavimo garsų. Būdingas acetono laktacidozės kvapas tai nesukelia. Paprastai šio tipo kvėpavimas įvyksta dėl metabolinės acidozės.

Laikui bėgant, pieno rÅ«gÅ¡ties acidozė pradeda rodyti simptomų iÅ¡nykimo. Pirmiausia yra oliguanurija, po anurijos. Dėl to prasideda DVS sindromo – kraujo krešėjimo į kraujagyslių kraujotaką raida.Jei nustatomos Å¡ios sąlygos, gydytojas nedelsdamas turi atlikti gydymą.

Pieno rūgšties acidozė ligos simptomai yra tokie intravaskulinės trombozės išvaizdą su hemoraginės nekrozės pirštų ir rankų.

Pastaba apie tai, kaip greitai susiformavo laktatacidozę, formavimas vyksta per kelias valandas.

Būklės atsiradimo požymiai yra:

  • gleivinės liežuvio sausumas,
  • kriauklių sausumas,
  • sausa oda.

Pieno acidozės gydymo ir diagnostikos priemonės

Laktatacidozės diagnozę su visais išvardytais simptomais sunku nustatyti. Simptominis yra laikomas pagalbiniu komponentu.

Laboratoriniai duomenys yra pakankamai patikimi, remiantis pieno rūgšties nustatymu kraujyje. Be to, nustatyti šie rodikliai:

  • bikarbonatų kraujyje sumažėjimas,
  • hiperglikemijos vidutinio laipsnio
  • acetonurijos nebuvimas.

Atsižvelgiant į pieno rūgšties acidozės simptomus ir pačią būklę, pirmiausia būtina nustatyti hipoksijos pašalinimo operacijos indikacijas.

Esant simptominėms būklėms ir pati pieno rūgšties acidozei, skubi pagalba yra intraveninis natrio bikarbonato tirpalas (4% arba 2,5%), kurio tūris yra iki 2 litrų per dieną.

Metforminas vartojamas su cukriniu diabetu, jis mažina hiperglikemiją, tačiau nesukuria hipoglikemijos. Skirtingai nuo sulfonilkarbamido darinių, kurių sudėtyje yra sulfonamidų, metforminas nesikiša į insulino gamybą.

Metformino perdozavimo dėl diabeto atveju

Žiūrėti vaizdo įrašą: 3 papildomas laktató szendvics, ha éhen halsz

Like this post? Please share to your friends:
Parašykite komentarą

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: