👩⚕️👩⚕️Diabetinio diabeto pavojingos komplikacijos - kaip diagnozuoti ir gydyti

Cukrinio diabeto komplikacijos

Cukrinio diabeto komplikacijos

Cukrinis diabetas yra medžiagų apykaitos liga, – sukelia medžiagų apykaitos sutrikimai iÅ¡ esmės susiję angliavandenių apykaitą. Kaip netinkamo atskyrimo arba insulino veikimo (kasos hormono nuleidimo kraujo cukraus kiekio kraujyje), lėtinė hiperglikemija nevyksta (labai didelis cukraus kiekis kraujyje) rezultatas.

Liga turi būti diagnozuojama kuo greičiau. Tik tada bus galima pradėti tinkamą gydymą. Nutrauktas diabetas sukelia daug rimtų komplikacijų.

Gliukozė yra pagrindinis kūno energijos komponentas, įeina į visas jo dalis. Todėl jo klaidinga suma veikia kiekvienos mūsų kūno ląstelės veikimą.

Stiprūs glikemijos svyravimai sukelia gyvybei pavojingą komą. Savo ruožtu, ilgalaikė hiperglikemija yra susijusi su sutrikusia funkcija ir daugelio organų nepakankamumu. Geriau kontroliuojamas cukrinis diabetas, vėliau jis sukurs tokias ar kitas komplikacijas.

Svarbu! Diabetinė koma yra ūminis komplikacija diabetas, kuris gali pasireikšti bet nuo ligos stadijos.Priežastis yra labai didelė gliukozės koncentracija kraujyje, nes trūksta insulino.

Simptomai gali pasirodyti palaipsniui arba labai dramatiškai (priklausomai nuo cukraus lygio padidėjimo). Pirma, jaučiate padidėjusį troškulį ir dažną šlapinimąsi. Nepaisant to, kad yra girtas didelis kiekis skysčio, padidėja kūno dehidracija. Tai sukelia nuovargį, mieguistumą ir galvos skausmą. Oda tampa sausa ir standena.

Cukrinio diabeto komplikacijos – klinika, diagnozė, gydymas, profilaktika

Vėlyvosios diabeto komplikacijos (retinopatija, nefropatija, diabetinės pėdos sindromas, polineuropatija) yra pagrindinė negalia ir mirtingumas diabetu sergantiems pacientams.

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija šiuo metu yra didžiausia negalia ir mirtingumas diabetu sergantiems pacientams. Diabetinės nefropatijos dažnis yra nuo 40 iki 50% pacientams, sergantiems insulino nepriklausomu diabetu (IDDM), ir nuo 15 iki 30% pacientams, sergantiems insulino nepriklausomu diabetu (NIDDM).

Šios komplikacijos pavojus yra tas, kad lėtai ir laipsniškai vystosi diabetinė inkstų veikla ilgą laiką nepastebima, nes pacientui nepasireiškia nepatogumų jausmas.Ir tik su sunkia inkstų pažeidimu pacientas turi skundų, susijusių su kūno apsinuodijimu azoto šlakiais, bet šiuo etapu ne visada galima padėti pacientui. Todėl labai svarbu laiku diagnozuoti šią komplikaciją.

Plėtros etapai

  1. Inkstų funkcijos sutrikimas (padidėjusi glomerulų filtracijos sparta ir inkstų kraujotaka, padidėja inkstų kiekis, baltymai šlapime <30 mg per parą). Besivystantis cukriniu diabetu.
  2. Pradinių struktūrinių pokyčių inkstų audinyje etapas (inkstų glomerulų kapiliarų bazinė membrana susitraukia, mesangija plinta, didelis glomerulų filtracijos greitis ir normoalbuminurija išlieka). Sukuria per 2-5 metus nuo diabeto pradžios
  3. Nuo nefropatijos (baltymas šlapime nuo 30 iki 300 mg per parą, glomerulų filtracijos greitis yra didelis arba normalus, nestabilus kraujospūdžio padidėjimas). Sukuria per 5-15 metų nuo diabeto pradžios
  4. Išreikšta nefropatija (baltymas šlapime yra daugiau kaip 500 mg per parą, glomerulų filtracijos greitis yra normalus arba vidutiniškai sumažėjęs, hipertenzija). Jis vystosi po 10-25 metų nuo diabeto atsiradimo.
  5. Uremija (sumažėja glomerulų filtracijos greitis, arterinė hipertenzija, apsinuodijimo simptomai). Jis vystosi po 20 ar daugiau metų nuo diabeto atsiradimo ar 5-7 metų nuo proteinurijos pradžios.

Pirmieji trys diabetikos nefropatijos stadijos nėra nustatytos įprastiniu paciento tyrimu, tačiau tik šie etapai yra grįžtami laiku gydant. Baltymų atsiradimas šlapime liudija gilią ir negrįžtamą inkstų pažeidimą. Todėl, norint išvengti diabetinės inkstų pažeidimo atsiradimo ir greito progresavimo, reikia nustatyti ankstyvą diabeto nefropatijos stadiją.

Ankstyvas diabetinės nefropatijos vystymosi kriterijus (prieš proteinurijos atsiradimą) yra mikroalbuminurija. Šis terminas reiškia albumino išsiskyrimą su šlapimu, kuris viršija leistinas normalias vertes, tačiau nepasiekia proteinurijos laipsnio. Paprastai per dieną išleidžiamas ne daugiau kaip 30 mg albumino, kuris vieno albino koncentracijos mažėja kaip 20 mg / l per vieną analizę iš šlapimo.

Kai pasireiškia proteinurija, albumino išsiskyrimas su šlapimu viršija 300 mg per parą. Todėl mikroalbuminurija yra nuo 30 iki 300 mg per parą arba nuo 20 iki 200 μg / min.Paciento, sergantiems cukriniu diabetu ir mikroalbuminurija konstanta išvaizda rodo, kad netrukus plėtros (per artimiausius 5-7 metus), išreiškiamas etapus diabetinės nefropatijos.

Yra įvairių metodų greitai diagnozuoti mikroalbuminurija: bandymo juostelės šlapimui sugerti tablečių, ir kt. Naudodami šiuos metodus galite greitai per 5 minutes. pakankamai tiksliai nustato albumino mikrokoncentracijos buvimą šlapime.

Kitu ankstyvuoju žymekliu sutrinka intracellular hemodynamics. Hiperfiltracija yra būdingas padidėjęs glomerulų filtracijos greitis daugiau nei 140 ml / min. Inkstų hiperperfuzijai būdingas padidėjęs inkstų kraujotakas.

Atsargiai laboratorinės kriterijai charakterizuoja sunkių etapų DN vystymąsi yra proteinurija (paprastai su nepakitusio šlapimo nuosėdas), greičio mažinimo KLUBOCHKOVOI filtracijos greitis (GFG), taigi azotemija (karbamido ir kreatinino kraujo serume) padidėjimas, hipertenzija padidėjimas.

30% pacientų, kurti nefrozinis sindromas, simptomai, kurie yra masyvios proteinurija (daugiau kaip 3,5 g / parą), hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, patinimas, kol Anasarka.Nuo proteinurija išvaizdos pastovus greitis GFG nuosmukio vidurkis 2 ml / min / mėn, kuris veda į terminalinis inkstų nepakankamumas vystymosi po 5-7 metų nuo proteinurija aptikti.

Diabetikos nefropatijos atranka įvairiais jos vystymosi etapais

Jei nėra proteinurijos, būtina ištirti MIKROALBUMINURIJOS buvimą:

  • Pacientams, sergantiems skirtas IDDM bent 1 kartą per metus po to 5 metus nuo ligos pradžios (esant diabeto pradžios po brendimo);
  • bent kartą per metus nuo diagnozės diagnozės datos 12 metų;
  • pacientams, sergantiems NIDDM, bent kartą per metus nuo diabeto diagnozavimo.

Esant proteinurijai, būtina ištirti:

  • Baltymų viržys (Å¡lapime per parą).
  • GFR sumažėjimo greitis (kreatinino klirensas)
  • Arterinės hipertenzijos padidėjimo greitis

Visi šie tyrimai turėtų būti atliekami ne rečiau kaip kartą per 4-6 mėnesius.

Diabetinės nefropatijos profilaktika ir gydymas priklausomai nuo jo stadijos

Normaliai šlapimo albumino ekskrecijos: kruopščiai korekcijos angliavandenių apykaitos: siekiame išlaikyti glikozilinto hemoglobino (NVA1) ne daugiau kaip 8,7% lygį (esant iki 8% norma pagal chromatografijos microcolumns, "Boehringer Mannheim, Vokietija).

Esant mikroalbuminurijai:

  1. Atidus gliukozės metabolizmas korekcija: intensyvesnę insulino gydymo IDDM ir perdavimo į gydymą insulinu pacientams, sergantiems NIDDM atveju prastos kompensacijos kai vartojančioms hipoglikemijos agentai;
  2. Kraujo slėgį: pacientams, pagal 60 metų amžiaus pradėti antihipertenziniai preparatai su kraujo spaudimo per 140/90 mm Hg, ir pacientams, padidėjimo vyresniems kaip 60 metų – su kraujo spaudimo padidėjimu per 160/90 mm Hg antihipertenzinių agentų, pirmenybė teikiama Å¡iems tarp paskirtųjų terapijos inhibitoriais, angiotenziną konvertuojančio fermento – Capoten (kaptoprilio), renitek (enalaprilio), tritatse (ramiprilio), kadangi Å¡ie vaistai turi ne tik aukÅ¡tą hipotenzinj aktyvumą, bet taip pat konkrečią nefroprotekcinį poveikį; iÅ¡vengti neselektyvių beta adrenoblokatorių (pvz obsidan, propranololis) ir tiazidiniais diuretikais (pavyzdžiui, hidrochlorotiazido), ypač NINCD pacientams, vartojantiems geriamuosius hipoglikemijos preparatais, nes Å¡ie vaistai pakenkti angliavandenių ir lipidnyi keistis.
  3. Korekcija inkstų hemodinamikos: inhibitoriai angiotenziną konvertuojančio fermento (net su normalų kraujo spaudimą).

Esant proteinurijai:

  1. Angliavandenių metabolizmo koregavimas.
  2. Koreguoti kraujospūdį, norint skirti angiotenziną konvertuojančių fermentų inhibitorių (žr. Aukščiau).
  3. Mažai baltymų dietos: ji yra rekomenduojama apriboti gyvūnų baltymų kiekio į maistą, kad būtų 0,6-0,7 g / kg kūno svorio (kampu nuo 40 g baltymų / dieną vidurkio), geriau apie gyvūnų augalinės kilmės baltymų keitimą. Priimtinas plėsti angliavandenių dietą, kad būtų padengtos energijos sąnaudos. Dietos pacientas turėtų būti sudarytas dalyvaujant mitybos specialistui.
  4. Korekcija lipidų metabolizmui: padidėjęs proteinurija, dažniausiai lydi hiperlipidemija plėtros su aterogeniÅ¡kumo lipidų frakcijų vyrauja, todėl rekomenduojama laikytis lipidų kiekį mažinančios dietos. Su bendro cholesterolio kiekis padidėjimo virÅ¡ 6,5 mmol / L (įprastų iki 5,2), ir trigliceridų kiekis kraujo serume virÅ¡ija 2,2 mmol / l (įprastų iki 1,7), rekomenduojama vaistų normalizuoti kraujo lipidų (nikotino rÅ«gÅ¡ties, fibratų, inhibitoriai hidroksimetilglutaril kofermento A reduktazės – mevakoras, pravahol tt) ..

Tuo lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo (CRF) pacientų, sergančių IDDM progresavimo CRF Insulino paros poreikis etape yra smarkiai sumažintas (dėl slopinimo aktyvumą inkstų insulinase, metabolizmą insulino).Šiuo atžvilgiu padidėja hipoglikemijos būklių dažnis, todėl reikia mažinti insulino dozę; NINCD pacientams gydomiems geriamųjų preparatų, lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi rekomenduojama perkelti į gydymą insulinu, nes dauguma šių vaistų yra metabolizuojamas ir šalinamas pro inkstus.

Išimtis yra preparatas GLYURENORM (glichidono, "Boehringer Ingelheim" ", Austrija), ekskretiruemyi per tulžies takų, kuri leidžia jo naudojimą pacientams su ankstyvos stadijos inkstų liga (kreatinino koncentracija serume yra mažesnė nei 200 pmol / l); su serumo kreatinino 200 umol / L (arba 2,2 mg%) padidėjimas yra reikia, kartu su Curatio pacientų Nefrologas priimant sprendimus dėl taktikos gydyti konservatyviai tokių pacientų; su kreatinino koncentracijos serume padidėjimas 500 umol / L (arba 5,5 mg%) kreipėsi į pacientų rengiasi Ekstrakorporaliniai (hemodializė PERITONEALNYI dializės) arba operacijos (inkstų transplantacijos) leidžiamas gydymas klausimą.

Indikacijos diabetinės nefropatijos gydymui ekstrakorporaliniais ir chirurginiais metodais

  • Inkstų transplantacijos su kreatinino serume 8-9 mg% (600-700 pmol / l) ir sumažinti klubochkovoi filtracijos greitis <25 ml / min
  • Hemodializės arba peritoninės dializės su iÅ¡ serumo kreatinino 16 mg padidinti iki 12% (1000-1200 pmol / l) ir sumažinti filtracijos greitį <10 ml / min.

Diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija yra viena iš pagrindinių išsivysčiusių pasaulio šalių gyventojų aklumo priežasčių. Aklumas sergantiems cukriniu diabetu įvyksta 25 kartus dažniau negu apskritai (PSO, 1987 m.). Neįmanoma stebėti daugiau kaip 10% pacientų, sergančių cukriniu diabetu. Patologiniai pokyčiai ant dugno susidaro daugeliu atvejų per 5-10 metų nuo ligos pradžios.

Sunkiausia pažeidimas yra proliferacijos diabetinė retinopatija, paprastai lemia negalios. Pasak keleto autorių, proliferacinė retinopatija vystosi daugiau kaip 40% pacientų. Tinklainės kraujagyslių komplikacijų pacientams, sergantiems nuo insulino priklausančio ir ne nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto gydymui.

Žvilgsnio organo tyrimo metodai:

  • iÅ¡orinis akies obuolio tyrimas;
  • regėjimo aÅ¡trumo apibrėžimas;
  • vizualinių laukų tyrimas (per "Goldman" perimetrą);
  • ragenos, rainelės, kampo prieÅ¡ais akių kamerą (naudojant plyÅ¡inę lemputę);
  • Tonometrija (Maklakovo tonometras).

Jei leidžiamas akispūdžio lygis, tolesnis tyrimas atliekamas su išsiplėtusiam mokiniui:

  • lęšio ir stiklakÅ«nio biomikroskopija su plyÅ¡ine lempa;
  • ultragarsinis tyrimas esant dideliam susižalojimui stiklakÅ«niais ir lęšiukais, dėl to susidaro sunkiau oftalmoskopijai;
  • elektrofiziologiniai tyrimo metodai, skirti nustatyti regos nervo ir tinklainės funkcinę bÅ«seną;
  • Fondo tyrimas.

Dygsnio tyrimo metodai yra:

  • Oftalmoskopijos metodas su iÅ¡siplėtusiais moksleiviais. Padedant oftalmoskopu, tinklainės bÅ«klė yra nuosekliai iÅ¡nagrinėta iÅ¡ centro iki periferijos visais dienovidiniais, regos nervo diskas, geltonosios dėmės plotas ir didelių indų Å¡akelės yra kruopščiai patikrintos. Privaloma sąlyga yra atlikti oftalmoskopiją kvalifikuoto specialisto, kuris gali bÅ«ti ne tik oftalmologas, bet ir specialiai parengtas endokrinologas;
  • fotografuojant dugną, naudojant standartinį arba neadiatiÅ¡ką objektyvą ("Canon", Japonija). Å is metodas leidžia gauti dokumentinę informaciją apie bÅ«sto bÅ«klę.Å i apklausa tipas gali bÅ«ti atliekamas ne tik gydytojas oftalmologas, bet kitas medicinos personalas su vėlesniais dekodavimo vaizdų specialistas;
  • fluoresceino angiografija (FAG) leidžia objektyviai nustatyti fluoresceino į tinklainės cirkuliacijos horeoretinalnyh ir kraujagyslių sistemos, kuri yra svarbi funkcinių ir organinių pokyčių dugno struktÅ«ros diagnozę. FAG padeda nustatyti "tekančius" kapiliarus.

Mokslinių tyrimų procese reikia nustatyti pokyčius tinklainės, nurodant retinopatija buvimas su rizika pažangių pažeidimų ir aklumo, nurodant nepalankaus rezultato kitų metų tikimybę. Pagrindinis uždavinys – nustatyti pacientus, kuriems gydoma regos praradimo prevencija.

Klasifikacija

Šiuo metu dauguma šalių naudoti diabetinės retinopatijos klasifikaciją, siūlomą E. Kohner ir M. Porta. Pagal šią klasifikaciją išskiriamos tokios pagrindinės diabetinės retinopatijos formos (stadijos):

  1. Nonproliferative retinopatija (DR 1) būdinga tai, kad patologinius tinklainės kaip microaneurysms, kraujosruvos, tinklainės edema, eksudaciniais uždegimo požymius.
  2. Kraujavimas turėti mažų taškelių ar dėmių apvalios, tamsios spalvos formą, yra įsikūręs centrinėje zonoje dugno ar didelių venų gilesnius sluoksnius Tinklainė žinoma. Taip pat yra kraujosruvos iš briaunos formos.

    Kietos ir minkštos eksudatą lokalizuota daugiausia centrinėje dalis iš dugno, ir turi geltonos arba baltos spalvos, aiškios ar neaiškiais sieną. Svarbi nonproliferative diabetinės retinopatijos yra tinklainės edemos lokalizuota centrinėje (dėmės) regionas arba pasroviui nuo didelių laivų.

  3. Preproliferative retinopatija (DR II) pasižymi venų anomalijos (zawalcowany, fiksavimo, vyriai, dvigubai ir / arba sunkių virpesius kraujagyslių kalibro), daug kietų ir "medvilnė" eksudato, intraretinal mikrovaskuliarinės pakitimai (IRMA), iš didelių tinklainės kraujavimas Daugybės.
  4. Proliferacinis retinopatija (DR III) pasižymi neovaskuliarizacijos regos nervo ir / arba kiti dalių tinklainės, stiklakūnio kraujosruvos, formavimo fibrozinio audinio į preretinal hemoragijų.Naujai suformuoti indai yra labai ploni ir trapūs. Dėl to dažnai atsiranda naujų ir pakartotinių kraujavimų. Formuojami vitrioretininiai traktai sukelia tinklainės atsiskyrimą. Naujai suformuotas kraujagyslės rainelės (rubeozė) dažnai yra antrinės (rubeoznoy) glaukomos priežastis.

Pagrindiniai gydymo principai

  • Gydymas diabetinės retinopatijos traktuojamas kaip sudėtinė paciento, kaip visumos gydymo ir yra grindžiamas Å¡iais principais:
  • tinklainės pažeidimų aptikimas (atranka) ir tolesnė jo bÅ«klės dinaminė stebėsena (stebėjimas);
  • Optimalus kompensacija angliavandenių ir lipidų metabolizmui, kraujospÅ«džio kontrolė, normalizuoti inkstų funkciją, ir tt.
  • tinklainės pažeidimų gydymas.

Atranka

Tikrinimo užduotis yra identifikuoti pacientus su padidėjusia rizika susijusias su diabetinės retinopatijos plėtros (pvz, retinopatija kartu su nėštumo, hipertenzija, lėtiniu inkstų nepakankamumu), kuri reikia atidžiai stebėti.

Skiriami Å¡ie patikrinimo etapai:

  • anamnezės, klinikinių ir laboratorinių tyrimų duomenų rinkimas ir analizė; Pradinio regėjimo sutrikimo laiko tikrinimas;
  • duomenų apie glaukomą;
  • regėjimo aÅ¡trumo apibrėžimas su korekcija;
  • privalomas mokinio iÅ¡siplėtimas;
  • objektyvo tyrimas;
  • Fondo tyrimas.

Metabolinio valdymo optimizavimas

Visuose diabetinės retinopatijos stadijose reikia gydyti pagrindinę ligą, kurios tikslas – iÅ¡taisyti metabolinius sutrikimus. Pasak daugelio klinikinių ir eksperimentinių tyrimų, yra aiÅ¡ki koreliacija tarp kompensacijos glikemijos laipsnį ir diabetinės retinopatijos plėtrai.

Patarimas! Užbaigtas 1993 metais JAV tyrimo dėl įtakos laipsnio kontrolės medžiagų apykaitos sutrikimų pacientams su IDDM atsižvelgiant į mikrovaskulinių komplikacijų vystymosi nustatė, kad geriau glikemijos kontrolė buvo atliekama, tuo mažesnis buvo rizika ir dažnis diabetinės retinopatijos. Todėl šiuo metu pagrindinis būdas išvengti diabetinės retinopatijos yra palaikyti ilgalaikę ir maksimalią stabilią kompensaciją už cukrinį diabetą.

Griežta glikemijos lygio kontrolė ir tinkamas diabeto gydymas turėtų būti organizuojamas kuo anksčiau nuo ligos pradžios. Naudoti medicinos arba profilaktikos tikslais teiktipoveikis diabetu dugno pokyčiai tokie angioprotectors tiek Trental, divaskan, doksium, Dicynonum, anginin et al., pripažinti negaliojančia, ypač prieš nepatenkinamos kompensacijos angliavandenių apykaitą.

Šiuo metu daugumoje išsivysčiusių šalių šie vaistai nenaudojami diabetinei retinopatijai gydyti ar profilaktiškai. Majoras finansavimas tikslinga nukreipti į pacientų švietimą glikemijos kontrolės agentai, gliukozurija, mikroalbuminurija, ne geriausios kokybės vaistai (žmogaus insulino ir jo įvedimas reiškia).

Lazerinė fotokoaguliacija

Daugiau nei dvidešimt penkių metų patirtis lazerio fotokoaguliacija naudojimo rodo, kad šiuo metu šis metodas yra efektyviausias diabetinės retinopatijos apanka prevencijos gydymui. Lazerinis Photocoagulation siekiama sustabdyti naujai suformuotų kraujagyslių funkcionavimą, didžiąją grėsmę išjungti pakeitimus su regos organo vystymosi: hemophthalmus, Traukos tinklainės atšoka, rubeozė rainelės ir antrinio glaukoma.

Smegenų apvalkale paveiktose sekcijose išsivysto ypatingas veiksnys, skatinantis kraujagyslių išplitimą. Lazerio fotokoaguliacijos naudojimas, veikiantis retikulinės membranos išemiją, lemia naujai suformuotų indų regresiją. Savalaikis ir sumaniai atliktas gydymas leidžia stebėti diabetinės retinopatijos vėlyvąsias 60% pacientų per 10-12 metų. Šis rodiklis gali būti didesnis, jei gydymas prasideda anksčiau.

Panaudojami trys pagrindiniai lazerio fotokoaguliacijos metodai:

  1. Žvalgomojo lazerio fotokoaguliacija, susidedanti iš koaguliantų panaudojimo fluoresceino rentgenografijos vietose angiografijos metu, vietovėse mikroanurizmo lokalizacijai, mažiems kraujavimams, eksudatams.
  2. Barjerinė lazerinė fotokoaguliacija, kurią sudaro parametrų mažo koagulumo taikymas keliose eilėse. Šis metodas naudojamas ne proliferacinei diabetinei retinopatijai derinant su geltonosios dėmės srities edemu.
  3. Panretino lazerio fotokoaguliacija, kurios metu koaguliuojama beveik visoje tinklainės srityje, išskyrus geltonosios dėmės plotą.Šis metodas yra naudojamas daugiausia, kai preproliferative diabetinė retinopatija yra būdinga tai, kad didžioji srityse tinklainės išemijos buvimo su polinkiu į tolesnio progresavimo.

Prieš lazerio fotokoaguliaciją pacientas turi būti informuotas, kad gydymas skirtas ne tik tolesniam regos aštrumo sumažėjimui, bet ir normalaus regos aštrumo atkūrimui. Pacientą reikia įspėti apie galimas gydymo komplikacijas.

Dažniausios komplikacijos po fotokoaguliacijos lazeriu (iki 10-17%) yra tinklainės ir stiklakūnio kraujosruvos. Labai intensyvi lazerinė fotokoaguliacija gali sukelti dalinę optinio nervo atrofiją, makulopatiją; kartais yra keratopatija arba iridociklitas. Todėl būtina pabrėžti, kad patyręs kvalifikuotas specialistas turėtų atlikti lazerinę fotokoaguliaciją.

Indikacijos lazerinei fotokoaguliacijai

Neproliferacinė diabetinė retinopatija daugeliu atvejų vyksta palankiai ir nereikalauja skubios lazerinės koaguliacijos. Koaguliacijos poreikis atsiranda tik dėl patologinio proceso progresavimo.Siekiant stabilizuoti ligos procesą, kai preproliferative ir proliferacijos diabetinė retinopatija yra įmanoma tik laikydami anksti lazerio Photocoagulation.

Lazerio koaguliacija naudojimas yra greičiausias ties kraujagyslių proliferaciją atsiradimo pradžioje, nes jei ten yra prišvartuotas stiklakūnio ir vėlesniuose proceso etapuose fotokoaguliacija žymiai sunkios ir gali sukelti komplikacijų, tokių kaip hemophthalmus ir traukos tinklainės atšoka.

Datos

  1. Makulos edema ar makulopatija:
  2. a) Å«mus formos – skubiai;

    b) lėtinės formos – kelias savaites.

  3. Proliferacinė retinopatija:
  4. a) su centrine forma (naujai suformuoti indai ant optinio disko) – skubiai;

    b) ne periferinės formos (naujai suformuota kraujagyslės kitur tinklainėje) – nedelsiant, 1-2 savaites.

  5. Preproliferacinė retinopatija:
  6. a) esant papildomiems rizikos veiksniams – nedelsiant kelias savaites;

    b) nesant rizikos veiksnių – per 2-3 mėnesius.

Vitrectomy

Vienas iš dažniausiai pasitaikančių komplikacijų proliferacinės diabetinės retinopatijos yra pasikartojantis stiklakūnio kraujosruvos.Stiklinis humoras kenčia nuo griaunamųjų ir proliferacinių pokyčių.

Svarbu: vienas iš radikaliausių ir veiksmingiausių būdų hemoflastalbos gydymui diabetinėje retinopatijoje yra uždara vitrectomija. Šis metodas leidžia pašalinti patologines formacijas iš stiklakūnio, atkurti jo skaidrumą ir pagerinti akių vizualines funkcijas bei užkirsti kelią komplikacijoms, susijusioms su stiklakūnio kraujosruvais.

Dugno būklės stebėjimo (stebėjimo) organizavimas

Labai svarbu prisiminti, kad netgi išreikšti diabeto pokyčiai iš dugno dalies yra besimptomai: regėjimo aštrumas išlieka geras. Pacientas apie juos neįtaria, jei jis reguliariai neeksploatuojamas su oftalmologu arba kol jis negrįžtamai susilpnina regėjimą. Todėl labai svarbu reguliariai planuoti akių stebėjimą diabetu sergantiems pacientams.

Egzaminų dažnumas:

  • pirmasis egzaminas: pacientas turi tikrinti akių ligą ne ilgiau kaip 5 metus nuo diabeto diagnozavimo.Esant vidaus sąlygoms, atsižvelgiant į nepakankamą ligos kompensavimo lygį, patariama atlikti pirmąjį tyrimą ne vėliau kaip po 1,5-2 metų nuo diabeto diagnozės nustatymo;
  • nesant diabetinei retinopatijai: bent kartą per 1-2 metus;
  • jei yra požymių, diabetinės retinopatijos: patikrinimas turėtų bÅ«ti atliekamas ne rečiau kaip 1 kartą per metus, ir, jei reikia, dažniau, pavyzdžiui, jeigu yra požymių, greito diabetinės retinopatijos progresavimo Kada gretutinės ligos;
  • diabetinės retinopatijos, nėštumo, hipertenzijos, lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo derinys, rizikos grupės formuojamos, kad reikia individualios kontroliuoti Å¡ios komplikacijos vystymosi.

Ophtalmologic išnagrinėjus moterų, sergančių diabetu, kurie nori turėti vaiką, turėtų būti atliktas prieš nėštumo pradžioje (prieš pastojant, nėštumo planavimas), po jos patvirtinimo, ir tada kas 3 mėnesius ir, jei reikia, dažniau ir pirmalaikio nėštumo nutraukimo atveju.

Sunkaus retinopatija į brendimo amžiaus tikimybė yra maža, todėl ophtalmologic tyrimas vaikams iki 10 metų amžiaus paprastai nėra prieinama.Tai turėtų bÅ«ti baigta iki brendimo pradžios. Å iuo metu, o tolesnis tyrimas turėtų bÅ«ti atliekamas bent su 2 metų intervalais, aptikusi diabetinės retinopatijos – ne mažiau kaip 1 kartą per metus, ir į gretutines ligas ar blogėja inkstų funkcija atveju – dar dažniau.

Staiga sumažėjo regos aštrumas, ar cukriniu diabetu sergantiems pacientams iš kitų skundus vizija išvaizda, apklausa turi būti atliekama nedelsiant, nepriklausomai nuo kito vizito į oftalmologą laiko.

Diabetinis pėdos sindromas

Diabetinės pėdos sindromas yra sudėtingas anatominių ir funkcinių pokyčių kompleksas, kuris įvairiais pavidalais pasireiškia 30-80% pacientų, sergančių cukriniu diabetu. Šios pacientų grupės apatinių galūnių amputacijos yra 15 kartų didesnės nei likusioje populiacijoje. Pagal kelių autorių nuo 50 iki 70% visų apatinių galūnių amputacijos, kuri atliekama sudarė pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. 1993 m. Rusijos Federacija gamino apie 12 000 amputacijų apatinių galūnių įvairiais lygiais sergantiems cukriniu diabetu.

Diabetinio pėdos sindromo vystymosi patogenezėje pirmaujančią vietą užima trys pagrindiniai veiksniai:

  • Neuropatija;
  • apatinių galÅ«nių arterijų nugalimas;
  • infekcija.

Pastarasis veiksnys, kaip taisyklė, yra suderinamas su pirmuoju dviem.

Atsižvelgiant į neuropatinių pokyčių ar periferinio kraujo tėkmės pažeidimų paplitimą, yra dvi pagrindinės diabetinės pėdos sindromo klinikinės formos:

  • neuropatinis;
  • ischeminis

Kartu su dviem pagrindinėmis cukrinio diabeto apatinių galūnių pralaimėjimo formomis yra ir trečdalis:

  • miÅ¡rus (neuro-iÅ¡eminis).

Turėdamas neuropatinę formą, apatinių galūnių arterinių segmentų nepažeistumą veikia somatinė ir autonominė nervų sistema.

Neuropatija gali sukelti šiuos tris pėdų pažeidimus:

  • neuropatijos opos;
  • osteoartropatija (su tolesniu Charcot sąnario vystymusi);
  • neuropatinė edema.

Išeminė forma išsivysto dėl aterosklerozinių pažeidimų apatinių galūnių arterijose, dėl ko sutrinka pagrindinis kraujo tekėjimas. Taip pat gali pasireikšti neuropatiniai pokyčiai.

Tačiau, sumažinimas arba visiÅ¡kas nebuvimas pulsacijos į kojas ir kojų, Å¡alto, gautais, galÅ«nių skausmo simptomų arterijų, taip pat bÅ«dingas lokalizacijos opų tipo acral nekrozės diferencijuoti neuropatinio ir sumaiÅ¡yti (neuro–iÅ¡eminė) formuoja "stop" pažeidimas.

Diabetinio pėdos sindromo neuropatinė forma

Neuropatinis defektas pasitaiko sričių pėdos patiria didžiausią spaudimą, dažniausiai ant padų paviršių ir Interdigital erdvėse. Nuolat tekančios sensorinė neuropatija sukelia deformacija, kuri skatina perskirstymą ir pernelyg padidėti slėgis atskirų jos dalių, pavyzdžiui, atsižvelgiant į pėdų kaulai vadovų projekcija.

Dėmesio! Šiose vietose yra odos sustorėjimas, hipereratozių susidarymas, kurių tankis yra gana aukštas. Pastovaus slėgio šiose srityse veda prie uždegiminė autolyzed būti minkštųjų audinių, iš opa formavimas. Tokiu atveju pacientas gali nepastebėti pokyčių dėl sumažėjusio skausmo jautrumo.

Labai dažnai dėl opinio batų pasirinkimo atsiranda opinių pažeidimų atsiradimas. Kaip minėta pirmiau, sensorinomotorinė neuropatija sukelia būdingą pėdos deformaciją. Kita vertus, labai dažnai būna neuropatijos edema (išsamesnės informacijos žr. Kitame skyriuje). Taigi paciento kojos ne tik pakeičia formą, bet ir matmenis.

Tuo pat metu batus pasirenka pacientai, atsižvelgdami į ankstesnių dydžių žinias, atsižvelgdami į vieną ar du matavimus. Sumažėjęs jautrumas neleidžia pacientui laiku nustatyti naujų batų nepatogumų ir dėl to gali atsirasti įbrėžimų ir opų. Pacientų kojos gali būti paveiktos įvairiais kenksmingais veiksniais.

Dėl jautrumo ribos padidėjimo pacientai gali nejaučiuoti aukšto temperatūros poveikio, pavyzdžiui, nugaros galinio pėdos paviršiaus deginant saulės vonelę ar pėdų pėdų paviršiaus, vaikščioję basomis ant karšto smėlio.

Iš cheminių veiksnių reikėtų atkreipti dėmesį į keratolizinių tepalų, kurių sudėtyje yra salicilo rūgšties, kenksmingą poveikį, dėl kurio gali susidaryti opos. Išskirtinio defekto dažnai užsikrėtę stafilokokai, streptokokai ir kolibacilai.Anaerobinė mikroflora dažnai vyksta.

Patogeninių mikroorganizmų gamina hialuronidaze, kuris veda į nekrozinių pokyčius su aprėpties poodinių riebalų, raumenų, kaulų ir raiščių plitimą, sunkiais atvejais, yra trombozės mažų laivų ir, kaip rezultatas, dalyvavimas naujų plataus minkštųjų audinių srityse procesą.

Infekuotas pėdų pažeidimas, gali būti kartu su dujų susidarymo minkštųjų audinių, kurie yra atpažintas kaip juntamas ir radiologiškai. Ši sąlyga paprastai būna kartu su hipertermija, leukocitozė. Tokiais atvejais, avarinis chirurgija su laikydami necrectomy tinkamos antibiotikais, rekomenduojama atidžiai stebėti gliukozės kiekį kraujyje paskyrimą.

Diabetinės pėdos sindromo neuropatijos formos konservatyvios terapijos principai

Laiku ir tinkamai, kurių siekiama konservatyvi terapija neiropaticheskoy infekuotų nagų žaizdas sudaro vengia operacijos 95% atvejų.

Neuropatijos infekuotos kojos gydymas apima Å¡iuos pagrindinius komponentus:

  1. Metabolinio valdymo optimizavimas.Daugeliu atvejų pacientai, serganti opų pėdų pažeidimais, pažymėti hiperglikemija. Norint užtikrinti sveikiam gydymui palankias sąlygas, svarbu gauti kompensaciją už angliavandenių apykaitą. Su IDDM, intensyvėja insulino terapija. Inksto poreikis insulinui gali labai padidėti dėl infekcinio uždegiminio proceso buvimo ir aukšta temperatūra, todėl reikia gerokai padidinti vartojamo insulino dozę. Todėl optimalaus vaisto kiekio santykis yra ne insulino dozės ir paciento kūno svorio santykis, o glikemijos indeksas.
  2. Labai dažnai diabetinės pėdos sindromas susidaro pacientams, sergantiems NIDDM, esant ryškiai dekompensacijai ligos, kuri negali būti pakoreguota nepaisant dietos ir gydymo geriamaisiais hipoglikeminiais vaistais. Tokie pacientai, kuriems yra NIDDM, esant nesergintoms neeropatinėms opoms arba b

Žiūrėti vaizdo įrašą: Hipoglikemija. Cukrinis diabetas

Like this post? Please share to your friends:
Parašykite komentarą

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: